Résumé selectionné

Contrairement au dogme admis, il existe dans la RCH de l'enfant des gastrites histologiques.

Le but de ce travail est la caractérisation de ces gastrites notamment en terme d'expression de molécules de domiciliation (sélectine, intégrines et récepteurs de chimiokines) et de production cytokinique.

Les prélèvements gastriques et rectaux proviennent de 16 enfants atteints de RCH et les gastrites ont été classées selon le système de Sydney. Le phénotype des cellules inflammatoires a été caractérisé grâce aux anticorps anti CD3 (panT), anti CD79 (LB), anti-TiA1 (granules cytotoxiques) et anti-CD68 (lignée macrophagique) par immunohistochimie sur coupes fixées. L'expression de la L-sélectine, de l'intégrine &bgr;37, de CXCR3, CCR5, CCR3 a été étudiée par immunohistochimie sur coupes à congélation et celle de I'IL-4 et de l'IL-12p40 par hybridation in situ en sonde chaude (S³⁵) et froide (digoxigénine). L'étude des ARNm de I'IL-13, de CCR3 et de CCR8 a été réalisée par RT-PCR.

93,7 % des enfants atteints de RCH ont une gastrite chronique rarement (13,3 %) associée avec Helicobacter pylori (HP). Les gastrites HP- sont caractérisées par un infiltrat mononucléé diffus, d'intensité légère ou modérée, sans signe d'activité, ni lésion épithéliale glandulaire. Cet infiltrat est constitué en majorité de lymphocytes T TiA1– et de lymphocytes B et comporte un fort contingent de lymphocytes CD62L- à tropisme digestif exprimant l'intégrine &bgr;7. CXCR3 est exprimé par les lymphocytes intra-épithéliaux et du chorion, préférentiellement en périvasculaire. CCR5 est exprimé par un sous groupe des lymphocytes CXCR3+ immédiatement périvasculaires. CCR3 est exprimé par des cellules de morphologie lymphocytaire et des cellules de plus grande taille dans le chorion superficiel. Une expression du gène de I'IL-4 en l'absence d'expression du gène de l'IL-12p40 est retrouvée dans tous les cas étudiés.

La RCH est fréquemment associée à une gastrite chronique sans HP. La présence de lymphocytes CCR3+, la production d'IL-4, l'expression des ARNm de CCR8 et IL-13, et l'absence de production d'IL-12 dans ces gastrites, plaident en faveur d'une réponse immune à prédominance Th2, également retrouvée au niveau colo-rectal. La caractérisation des cellules mononucléées montrant un phénotype de cellules activées CXCR3+, CCR5+, CD62L- à tropisme digestif suggère que ces cellules sont recrutées dans l'estomac à partir de la lésion primaire colo-rectale.