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La leptine, hormone adipocytaire impliquée dans le contrôle de la prise alimentaire, est sécrétée par les cellules principales et certaines cellules endocrines gastriques chez l'homme sain. Chez l'animal, la leptine exogène a un effet cytoprotecteur des muqueuses gastrique et intestinale. Le but de ce travail a été de déterminer le débit de leptine gastrique chez les patients.

Soixante sept sujets [25 F, 42 H d'âge médian 48 (extrêmes : 16-84 ans] ont été étudiés : 27 sujets sains (N), 8 patients ayant une maladie ulcéreuse (UD), 19 sujets hypo- ou achlorhydriques avec atrophie gastrique (At), et 13 patients atteints d'un syndrome de Zollinger – Ellison (SZE). Ils ont eu une endoscopie, un tubage gastrique en situation basale (N = 67 ; 1 h), sous 6mg/kg/h pentagastrine (N = 54 ; 1 h), sous 3UI/kg de sécrétine (N = 59 ; 90 min) ou insuline (N=8 dont 4 vagotomisés ; 90 min). Neuf des 13 sujets avec SZE ont été explorés sous inhibiteur de la pompe à protons (IPP). La densité des cellules immunoréactives à la leptine a été semi-quantitativement classée en faible (+), moyenne (++) ou forte (+++) à l'aide de l'immunohistochimie (IHC) sur coupes biopsiques fundiques. La leptine a été mesurée dans le suc gastrique par RIA. Les tests non paramétriques ont été appliqués (p < 0,05 pour seuil de significativité).

La leptine a été détectée dans le suc gastrique (RIA) et mise en évidence dans les cellules fundiques (IHC) de tous les sujets. La gastrine a augmenté significativement le débit de l'acide et celui de la leptine. La sécrétine a inhibé la sécrétion acide mais a stimulé celle de la leptine sans corrélation avec les valeurs de l'indice de masse corporelle. L'insuline a augmenté le débit de leptine chez les sujets ayant un nerf vague intact et n'a pas eu d'effet stimulant significatif chez les sujets vagotomisés. Les débits de leptine (basale et stimulé) étaient plus bas chez les sujets At et plus élevés chez le sujets avec SZE non traités par IPP, versus sujets N ou UD. Dans le SZE, l'inhibition de la sécrétion acide a entraîné une baisse significative du débit de leptine sans atteindre celui du sujet N. Les sujets At avaient une densité plus faible (+) de cellules immunoréactives à la leptine, les SZE une densité plus forte (+++) comparés au sujets N ou UD (++).

Le débit de leptine gastrique reflète la masse cellulaire fundique. L'augmentation du débit gastrique de leptine lors de la stimulation de l'acide, pourrait suggérer un rôle cytoprotecteur de la leptine dans les situations pathologiques. Cette adaptation pourrait s'effectuer par voie humorale et/ou vagale.