Résumé selectionné

La prévalence et le rôle de Helicobacter pylori (Hp) dans le développement ou l'évolution de la maladie de Biermer restent controversés.

Déterminer rétrospectivement dans une population de maladie de Biermer, la prévalence de l'infection à Hp, l'importance des anomalies biologiques et des lésions histologiques selon le statut Hp. Comparer cette population à une population témoin de gastrites atrophiques fundiques sans carence en B12 avérée.

Les caractéristiques histologiques de la gastrite selon le système Sydney et l'infection à Hp par sérologie et/ou par histologie (violet de crésyl) ont été étudiées chez 40 patients avec maladie de Biermer (carence en B12 et atrophie fundique sévère, n = 38 ; carence en B12, atrophie fundique modérée et anticorps anti-facteur intrinsèque sérique, n = 2). Ce groupe a été comparé sur le plan histologique à 53 patients avec atrophie fundique modérée à sévère sans évidence de carence en B12.

Hp a été mis en évidence chez 14 (35 %) patients du groupe Biermer et 32 (60 %) patients du groupe témoin (p < 0,05). Aucune différence biologique (taux de B12, taux d'Hb, gastrinémie, homocystéinémie, auto-anticorps) ou histologique n'a été mise en évidence au sein du groupe Biermer selon le statut Hp. L'activité de la gastrite était moins importante dans la population Biermer Hp + que dans la population témoin Hp + (p < 0,001 dans l'antre et le fundus). La métaplasie et la dysplasie fundiques étaient plus fréquentes dans le groupe Biermer que dans le groupe témoin, indépendamment du statut Hp (p < 0,001 et p < 0,05 respectivement).

Cette étude montre une prévalence de 35 % de l'infection à Hp, proche de celle de la population générale, en cas de Biermer mais que l'infection n'entraîne pas de particularités biologique ou histologique. Par rapport à une population témoin ayant une atrophie fundique, la prévalence des lésions précancéreuses est plus importante en cas de Biermer alors que la gastrite à Hp est moins active. Nos résultats suggèrent que l'infection à Hp n'affecte pas l'évolution de la maladie de Biermer et en particulier le développement des lésions précancéreuses.