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La PAP est une protéine synthétisée par les cellules acineuses du pancréas durant la phase aiguë de la pancréatite. Son rôle durant la pancréatite reste obscur. Pour l'étudier, nous avons induit une pancréatite par injection rétrograde de taurocholate de Na chez le rat et nous avons traité simultanément les animaux avec une injection IV d'anticorps anti-PAP ou de NaCl. Nous avons observé que le taux de myeloperoxidase pancréatique était plus important chez les animaux traités avec l'anti-PAP (1,9 vs 3,2 mU/mg). Ces résultats suggéraient une fonction anti-inflammatoire pour la PAP. Nous avons alors étudié le mécanisme d'action de la PAP. Les macrophages de rat ont été préparés puis activés par le LPS ou le fMLP. Les macrophages ont été simultanément traités avec différents concentrations de PAP purifiée et l'intensité de l'activation évaluée en mesurant plusieurs marqueurs (TNF alpha, CD18, iNOS et IL6). Tous ces marqueurs augmentent significativement en l'absence de PAP mais l'adjonction de PAP empêche cette augmentation. La PAP semble donc inhiber l'activation des macrophages. Dans les macrophages, le LPS et le fMLP activent le facteur nucléaire pro-inflammatoire NFkappaB qui va ensuite augmenter l'expression du TNF alpha, de CD18, de l'iNOS et de l'IL-6. Nous avons étudié, par immunohistochimie et par gel-shift, l'effet de la PAP sur l'activation du NFkappaB. Nous avons démontré que la translocation cytoplasme-noyau de la sous-unité p65 du NFkappaB disparaît après traitement avec la PAP. La mesure de l'activité du NFkappaB par gel-shift a confirmé cette observation.

La PAP surexprimée dans la pancréatite aiguë est une protéine anti-inflammatoire qui bloque l'activation du facteur de transcription NFkappaB.