Résumé selectionné

Il a été montré que la lécithine de soja ralentissait le développement de la fibrose hépatique induite par des toxiques, comme l'alcool ou le CCL₄, chez l'animal. Le but de ce travail était de tester l'effet anti-fibrosant de la lécithine de soja dans un modèle de cholestase chronique, la souris Mdr2 KO.

Après le sevrage, des souris Mdr2 KO ont reçu une diète de base (groupe B), une diète de base + 0,025 % d'acide cholique (groupe AC), une diète enrichie en lécithine (groupe L) ou une diète enrichie en lécithine + 0,025 % d'acide cholique (groupe L+AC). Après 2 semaines, du sang était prélevé, puis les animaux étaient sacrifiés et le foie prélevé. La concentration des enzymes hépatiques (ALAT, GGT) était mesurée dans le sérum. Dans le foie, une quantification de la fibrose hépatique, de la prolifération ductulaire, de l'activation myofibroblastique et de la prolifération des cellules fibroblastiques dans les espaces portes était effectuée par analyse d'image.

Les lésions hépatiques induites par l'acide cholique (groupe AC) étaient prévenues par la supplémentation en lécithine (groupe L+AC) (ALAT : 1 453 ± 452 vs 391 ± 99 UI/L, p < 0,05 UI/L ; GGT : 43 ± 28 vs 3 ± 0,8 UI/L ; p < 0,05). Comparées aux groupe B, les lésions de fibrose hépatique, la prolifération ductulaire, l'activation myofibroblastique et la prolifération des cellules fibroblastiques dans les espaces portes étaient significativement augmentées chez les animaux recevant de l'acide cholique (groupe AC), alors qu'elles restaient minimes chez les animaux recevant de l'acide cholique mais supplémentés en lécithine (groupe L+AC).

La lécithine de soja diminue le développement de la fibrose hépatique dans ce modèle de cholestase chronique. Un essai thérapeutique dans les maladies cholestatiques chez l'homme pourrait être envisagé.