© SNFGE, 2004
Société Nationale Française de Gastro-Entérologie Envoyer à un ami Imprimer

Résumé selectionné

mardi 6 avril 2004
Symposium


Régulation de l'absorption intestinale du cholestérol par le glucose, le galactose et le fructose

Z Haikal(1) , B Play(1) , S Salvini(1) , M Charbonnier(1) , A Harbis(1) , M Roussel(1) , D Lairon(1) , D Jourdheuil-Rahmani(2)

(1) INSERM U 476, Faculté de Médecine de La Timone, Marseille
(2) Faculté de Pharmacie et INSERM U 476, Faculté de Médecine de La Timone, Marseille


Mots clés :
57 Métabolisme
58 Nutriments Et Fonction Intestinale
89 Membranes, Récepteurs, Signalisation, Transport


 Introduction

Dans l'intestin, le cholestérol est absorbé avec un grand nombre d'autres nutriments ingérés au cours d'un même repas. Les capacités d'absorption du cholestérol par les cellules intestinales TC7 de la lignée Caco-2 cultivées sur filtres ont été étudiées en présence et en l'absence d'hexoses. Nous avons mesuré l'incorporation dans la cellule du cholestérol libre (0,1 mM), apporté au niveau apical sous forme de micelles.

 

 Résultats

Le glucose, comme le galactose et le fructose, augmentent de façon dose - dépendante l'absorption du cholestérol.

Tableau : Cholestérol cellulaire (nmol/mg protéines) après 3 h d'incubation des micelles au niveau apical.

 

sans glucose

25 mM glucose

Contrôle

+ anti-SGLT1

+ anti-hSR-BI

+ PMA (activateur PKC)

+ chelerythrine (inhibiteur PKC)

5,51 ± 0,33  (100 %)

5,07 ± 0,34    (92 %)

3,65 ± 0,20*   (66 %)

4,47 ± 0,22*    (81 %)

6,33 ± 0,32* (115 %)

7,83 ± 0,84   (100 %)

4,79 ± 0,22*    (61 %)

4,55 ± 0,18  (58 %)

4,27 ± 0,20*    (54 %)

10,04 ± 0,20*(128 %)

Moyennes ± SD (n = 4). * Valeurs significativement différentes par rapport aux valeurs contrôles respectives (p < 0,05).

 

 Conclusion

Nous savons que le glucose et le galactose entrent dans l'entérocyte grâce au transporteur apical SGLT1, et le fructose grâce au transporteur GLUT5, qui, à leur tour, activent une voie de signalisation impliquant une ou plusieurs protéines kinases C (PKC). L'une d'entre elles pourrait agir sur un transporteur intestinal potentiel du cholestérol : le SR-BI. Cependant, les mécanismes mis en jeu restent à élucider : une phosphorylation, de même qu'une régulation des taux d'expression des transporteurs potentiels, ne sont pas à exclure.

 


 

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