Résumé selectionné

	mardi 6 avril 2004
	Poster

Evolution des taux sériques de pepsinogène I, pepsinogène II et gastrine-17 au cours de la gastrite à Helicobacter pylori chez l'enfant

N Kalach⁽¹⁾ , J Legoedec⁽²⁾ , A Wann⁽³⁾ , M Bergeret⁽⁵⁾ , C Dupont⁽⁴⁾ , J Raymond⁽⁵⁾

⁽¹⁾ Service de Pédiatrie, Hôpital St Antoine, Lille
⁽²⁾ Département Diagnostic, Biohit France, Bonnelles
⁽³⁾ Service Anatomo-pathologie, Hôpital St Vincent de Paul, Paris
⁽⁴⁾ Service de Pédiatrie, Hôpital St Vincent de Paul, Paris
⁽⁵⁾ Service de Bactériologie, Hôpital St Vincent de Paul, Paris

Mots clés :
14 Pathologie Oesogastro-Duodénale Chez L'enfant
11 Helicobacter Pylori : Diagnostic, Traitement, Complications
12 Dyspepsie

Introduction

L'endoscopie digestive haute associée au prélèvement de biopsies gastriques est la méthode standard pour le diagnostic de la gastrite à Helicobacter pylori (H. pylori) chez l'enfant. Récemment, un nouveau panel de tests Elisa permettant le dosage sérique du Pepsinogène I (PGI), du Pepsinogène II (PGII) et de la Gastrine-17 (G-17) a été proposé comme test non invasif pour le diagnostic des gastrites chroniques et atrophiques chez l'adulte (1). Le but de ce travail était d'évaluer l'efficacité diagnostique de ce nouveau panel de tests non invasifs au cours de la gastrite associée à H. pylori en pédiatrie.

Patients et Méthodes

Cent enfants, moyenne d'âge 10 ans (1-18), souffrant de divers symptômes dyspeptiques (douleurs abdominales récurrentes, vomissements) ont subi une endoscopie digestive haute. Des biopsies gastriques ont été prélevées au niveau de l'antrum et du corpus (au moins deux par site) et analysées (histologie selon système de Sydney et culture bactérienne). L'infection à H. pylori était définie par la positivité de l'histologie et/ou de la culture. Les sérums prélevés à jeun ont également été analysés avec le panel de tests Elisa pour PGI, PGII et G-17 (Biohit^®, Helsinki, Finlande). Un consentement parental écrit a été obtenu pour chaque enfant.

Résultats

Soixante quatre patients étaient positifs pour H. pylori (Hp +) et 36 étaient négatifs (Hp -). Parmi ceux-ci, 61 enfants Hp + (95,3 %) et 3 enfants Hp - (8,3 %) présentaient une gastrite superficielle chronique. Aucun ne présentait de gastrite atrophique ou de métaplasie intestinale. Les taux sériques de PGI et PGII sont significativement plus élevés chez les enfants Hp + que chez les enfants Hp -. De même, le rapport PGI/PGII est significativement diminué chez les enfants Hp +. Aucune variation significative n'a été observée pour la G-17 basale sérique entre les enfants Hp + et Hp -.

	PGI	PGII	PGI/PGII	G-17
Hp -	73,6 ± 18,2	6,3 ± 3,4	12,6 ± 3,2	7, 1 ± 25,8
Hp +	102,7 ± 31,9	12,2 ± 7,5	9,8 ± 3,6	3,5 ± 3,31
p	< 0,0001	< 0,0001	0,0002	0,2746

Conclusion

Les taux sériques de PGI, PGII et le rapport PGI/PGII pourraient être utilisés comme marqueurs diagnostiques non endoscopiques de la gastrite à H. pylori chez les enfants.