Résumé selectionné

Les interactions cellules tumorales / cellules endothéliales peuvent jouer un rôle important dans le développement des carcinomes hépatocellulaires (CHC). Nous avons précédemment montré que la surexpression de l'alpha(1,2)fucosyltransferase (FUT1) dans les cellules HepG2, en supprimant l'expression des structures sialyl Lewis x, inhibe les interactions de ces cellules avec les cellules endothéliales via les E-selectines (1). Dans ce travail nous montrons que les cellules HepG2-FUT1 présentent une diminution de leur tumorigénicité chez la souris NU/NU.

Des cellules HepG2 ont été transduites avec des vecteurs lentiviraux contenant le gène FUT1 (cellules HepG2-FUT1) ou le gène marqueur EGFP (cellules HepG2GFP). La croissance de ces cellules a été évaluée in vitro et in vivo après injection sous cutanée chez la souris NU/NU.

La croissance in vitro des cellules HepG2-FUT1 et HepG2GFP était comparable. In vivo, le pourcentage de tumeurs à J30 était de 75 % chez les souris HepG2GFP vs 8,3 % chez les souris HepG2-FUT1. Dans ce dernier groupe le % de tumeurs ne dépassait pas 33 % à J60. De plus, la croissance des tumeurs HepG2-FUT1 était significativement plus faible que celle des tumeurs HepG2GFP.

La surexpression de FUT1 inhibe la croissance des cellules HepG2 in vivo mais pas in vitro. Cet effet pourrait passer par une diminution des interactions cellules tumorales / cellules endothéliales via les E-selectines.