Introduction

Une trithérapie comprenant des fluoroquinolones (FQ) est actuellement proposée comme traitement de troisième ligne de l'infection à H pylori. Le but de notre travail a été de déterminer si le taux de résistance primaire était suffisamment bas pour autoriser une prescription probabiliste et de déterminer les mécanismes moléculaires régulant la sensibilité à ces antibiotiques.
 

 Matériels et Méthodes

Nous avons étudié 128 souches cliniques de H. Pylori isolées à l'hôpital Henri Mondor de Mars 2004 à Février 2005. Nous avons déterminé les CMI de 6 quinolones (acide nalidixique, péfloxacine, ciprofloxacine, lévofloxacine, moxifloxacine et gatifloxacine) et la séquence de la région déterminant la résistance aux quinolones (QRDR) du gène gyrA codant la cible des quinolones, l'ADN gyrase.
 

 Résultats

La gatifloxacine est la fluoroquinolone la plus active avec une CMI₉₀ 2 et 4 fois inférieure à celles de Lév et de Cip et Mox, respectivement. Vingt-deux souches (soit 17,2 %) étaient résistantes à Cip (CMI > 1 mg/l) et aux autres FQ, toutes portant des mutations dans la QRDR de gyrA (9 souches avec une mutation en 87, 12 souches avec une mutation en 91, et une souche avec une mutation nouvelle en 86). Aucune mutation n'a été retrouvée parmi les souches sensibles mais nous avons mis en évidence un polymorphisme au niveau du codon 87 permettant de distinguer une sous-population Thr-87 (15 % des souches) plus sensible aux quinolones que la sous-population Asn-87.
 

 Conclusion

Le taux de résistance aux FQ est élevé dans notre hôpital et cette résistance est due à des mutations dans la QRDR de gyrA. L'impact du polymorphisme mis en évidence au niveau du codon 87, sur l'efficacité in vivo des FQ devra être évalué. Ces résultats incitent à recommander chaque fois que possible la réalisation d'un test de sensibilité avant prescription d'une FQ en 3 ème ligne de l'infection à Helicobacter pylori.