Retard staturo-pondéral au diagnostic de maladie de Crohn chez l'enfant et son devenir à l'âge adulte. Growth delay at diagnosis of Crohn's disease in a cohort of children : evolution into adulthood F. Vasseur, M. Baldé, B. Merlin, G. Vernier-Massouille, J. Dupas, E. Lerebours, R. Marti, J. Salomez, A. Cortot, J. Colombel, D. Turck, C. Gower-Rousseau
Introduction Le retard staturo-pondéral (RSP) est une complication grave de la maladie de Crohn (MC) de l'enfant. Son évolution est mal connue, les données disponibles provenant de petits effectifs hospitaliers, suivis pendant peu de temps. Buts du travail : 1) évaluer le RSP au moment du diagnostic de MC chez des enfants recensés en population générale ; 2) évaluer l'évolution du RSP à l'âge adulte ; 3) rechercher les facteurs qui influencent l'évolution du RSP.
Patients et Méthodes 472 enfants<17 ans lors du diagnostic de MC ont été recensés en population générale entre 1988 et 2002. La taille et le poids ont été recueillis rétrospectivement à partir des dossiers médicaux au cabinet des gastro-entérologues (n = 242) et pédiatres (n = 6). Les données au diagnostic et au suivi (durée minimale de 2 ans après le diagnostic) étaient complètes chez 275 enfants. Le score de la Déviation Standard (Z score) du poids, de la taille et de l'IMC a été calculé selon la méthode de Cole. Deux populations de référence ont été utilisées pour la comparaison du Z score : une française (Rolland-Cachera) [1] et une britannique (Cole) [2]. L'analyse statistique a été effectuée au moyen du test non paramétrique de Wilcoxon et Kruskal-Wallis.
Résultats 275 enfants ont été inclus (156 M et 119 F), d'un âge médian au diagnostic de 14 ans [Q1 = 11-Q3 = 16] et suivis pendant une durée médiane de 68 mois [41-101]. Au moment du diagnostic, il existait pour l'ensemble de la cohorte un retard de croissance, portant sur la taille (-0,32 DS ; p<10-4), le poids (-0,99 DS ; p<10-4) et l'IMC (-1,3 DS ; p<10-4). 82 enfants (30%) avaient un IMC<-2DS et 27 (10%) une taille<-2DS. Le RSP n'était pas différent selon l'âge, le sexe et la localisation de la MC. Par contre, il était plus important dans les formes sténosantes que dans les formes inflammatoires (-1,6 DS vs -1 DS ; p = 0,01). A la fin du suivi, le retard de croissance était partiellement rattrapé pour l'ensemble de la cohorte, mais le développement staturo-pondéral ne rejoignait pas toutefois les valeurs de référence : taille (-0,2 DS ; p = 0,003) ; poids (-0,58 DS ; p<10-4) et IMC (-0,59 DS ; p<10-4). 28 patients (10%) conservaient un IMC<-2DS et 12 (4,3%) une taille<-2DS. La taille, le poids et l'IMC à la fin du suivi étaient positivement corrélés avec ces mêmes paramètres au moment du diagnostic (respectivement r2 = 0,72 ; p<10-4, r2 = 0,70 ; p<10-4, r2 = 0,55 ; p<10-4). Aucun des autres facteurs initiaux analysés (âge, sexe, puberté, localisation de la maladie) n'avait influencé le RSP à la fin du suivi.
Conclusion 1) il existait au moment du diagnostic de MC un RSP pour l'ensemble de la cohorte étudiée. Ce RSP pouvait être sévère : IMC et taille < -2DS dans respectivement 30 et 10% des cas ; 2) le RSP était indépendant de l'âge, du sexe et de la localisation de la maladie ; 3) le seul facteur significativement lié au RSP était le caractère sténosant de la MC au moment du diagnostic ; 4) Le RSP était en partie corrigé à l'âge adulte, mais le développement staturo-pondéral restait cependant inférieur aux valeurs de référence.
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