Introduction

Si les répercussions d'une insuffisance pancréatique exocrine (IPE) sur la malabsorption lipidique sont bien documentées, peu de données existent sur l'absorption protéique. La digestibilité protéique mesurée au niveau fécal est un indicateur peu précis du fait du métabolisme bactérien de l'azote.
 

 Patients et Méthodes

Nous avons étudié le métabolisme postprandial de l'azote alimentaire après un repas contenant des protéines uniformément marquées à l'azote ¹⁵N chez 9 patients (7H, 2 F, age moyen 46 ans) présentant une pancréatite chronique diagnostiquée sur des critères morphologiques, avec IPE modérée à sévère. Trois d'entre eux reçoivent un traitement insulinique pour le diabète. Les patients cessent leur traitement enzymatique de substitution 5 jours avant le 1^er test. Ils reprennent leur traitement enzymatique 3 jours après ce test. Cinq jours plus tard, un deuxième test métabolique identique au premier est réalisé. Il consiste à administrer le matin à jeun un repas unique composé de 20 g de caséines marquées à l'azote ¹⁵N, 73 g de glucides et 18 g d'huile de tournesol, ainsi que de la glycine ¹³C utilisée comme marqueur de la vidange gastrique. Des prises de sang sont réalisées toutes les 1/2 h pendant 3 h puis toutes les h pendant 5 h. Un recueil d'air expiré est réalisé toutes les 1/2 h et les urines sont collectées toutes les 2 h, pendant 8 h. Les selles sont collectées pendant les 5 jours suivant le test. Le transfert de l'azote alimentaire dans les différents pools azotés (fécès, acides aminés, urée et protéines plasmatiques, ammoniaque et urée urinaire) est suivi grâce à la mesure des enrichissements isotopiques par spectrométrie de masse à ratio isotopique.
 

 Résultats

Les sujets répondent différemment à la reprise du traitement. On ne note pas de différences d'excrétion fécale d'azote alimentaire ni d'oxydation de la ¹³C glycine après reprise du traitement. Le transfert de l'azote alimentaire tend à augmenter dans les acides aminés plasmatiques (p = 0,09), et augmente significativement dans les protéines plasmatiques et l'urée corporelle. Au final, 18,4 ± 7 % de l'azote ingéré est transféré dans les pools métaboliques étudiés (postérieurs à l'absorption) en absence de traitement enzymatique, contre 23,1 ± 7 % après reprise du traitement (p = 0,04). L'amélioration du bilan métabolique azoté est nulle chez 3 sujets (dont 2 des 3 diabétiques traités). Chez les 6 autres patients, l'amélioration du bilan varie entre 2 et 19%.
 

 Conclusion

Il existe chez les patients atteints de pancréatite exocrine une malabsorption protéique très variable et non détectable à partir des tests fécaux, notamment lorsque l'insuffisance exocrine est modérée. Seule une analyse du métabolisme postprandial de l'azote alimentaire permet d'évaluer cette malabsorption protéique ainsi que l'apport de la substitution enzymatique sur ce paramètre. Après simplification, ce nouveau test pourrait permettre de mieux caractériser l'IPE notamment chez les patients dénutris.