Introduction

Les pancréatites chroniques représentent la première cause d'insuffisance pancréatique exocrine. La lipase pancréatique est précocement atteinte. Le traitement de l'insuffisance pancréatique repose sur l'administration d'extraits pancréatiques d'origine porcine [1]. Ce traitement ne semble pas toujours optimal. Pour mieux comprendre certains échecs thérapeutiques, nous avons étudié la disponibilité duodénale des extraits en dosant la lipase pancréatique de porc délivrée dans le duodénum.
 

 Matériels et Méthodes

Les activités lipase pancréatique étaient mesurées par la technique du pH-stat avec la tributyrine comme substrat à 37 °C et à pH 8 (dans ces conditions la lipase pancréatique humaine (hPL) et la lipase pancréatique de porc (pPL) ont la même activité spécifique (AS) de 8000 UI/mg). La concentration totale en lipase pancréatique était calculée grâce à l'AS à partir de l'activité lipase totale mesurée. Le dosage quantitatif de l'hPL était réalisé par ELISA (anticorps monoclonal biotynilé : mAb 140 - 146). La pPL était égale à différence entre la quantité de lipase totale (PL totale) et celle de la lipase endogène. La méthode a été validée in vitro puis réalisée in vivo chez 10 patients porteurs d'une insuffisance pancréatique exocrine sévère après ingestion d'un extrait pancréatique et correction de l'hyper acidité par un inhibiteur de la pompe à protons. Les micro-granules d'extrait ont été administrés par une sonde gastrique avec un repas test. Le contenu duodénal a été collecté par fractions de 15 minutes grâce à une deuxième sonde placée au niveau de l'angle de Treitz. Le liquide duodénal résiduel, après prélèvements des échantillons nécessaires pour l'analyse, était incubé à 37 °C et analysé toutes les heures.
 

 Résultats

Le test ELISA validé pour le dosage de la lipase pancréatique humaine [2] restait fiable en présence lipase pancréatique de porc sur les différents échantillons. L'étude complète a été possible chez 7 des 10 patients inclus. Chez ces patients, 70 % du repas test injecté a été recueilli. L'administration de lipase pancréatique exogène augmentait significativement, sans les normaliser les débits de lipase duodénale : 15,13 ± 12,47 mg/3 heures vs 8,15 ± 10,1 mg/3 heures (p = 0,0002) et la quantité de lipase recueillie à 3 heures dans les échantillons ex vivo 17,06 ± 16,4 mg vs 8,17 ± 8,6 mg, ce qui correspond à des taux de recueil voisins de 50 %. Contrairement à la variabilité inter-individuelle, la variabilité intra-individuelle était faible.
 

 Conclusion

Bien que la disponibilité duodénale des extraits soit de 50 %, malgré l'administration d'inhibiteurs de la pompe à protons, le débit de lipase duodénale est significativement augmenté par le traitement substitutif. Les premiers résultats concernant la lipolyse duodénale nous laissent néanmoins à penser que cette augmentation est suffisante pour assurer la digestion des lipides contenus dans un repas.