Introduction

Le syndrome de grêle court (SGC) entraîne une malabsorption avec diarrhée. En pratique clinique, les patients avec SGC et anastomose jéjunocolique (type II), présentent une augmentation de l'absorption intestinale avec réduction de la dépendance à la nutrition parentérale. Ces observations sont en faveur d'une adaptation du grêle et/ou colon restant. Les progrès en biologie moléculaire et microbiologie permettent d'étudier des transporteurs au niveau de l'épithélium intestinal et de mieux caractériser la flore digestive dominante. L'objectif de ce travail était d'étudier des modifications de l'épithélium colique et du microbiote chez des SGC type II en comparaison avec des sujets contrôles.
 

 Patients et Méthodes

Chez 12 SGC type II et 10 contrôles pour lesquels une coloscopie était requise et s'était avérée normale, des biopsies étaient prélevées (côlon droit, transverse, gauche) ainsi qu'un échantillon de selles. Trois paramètres étaient étudiés dans le côlon : a) un marqueur de prolifération Ki67 (immunohistochimie) b) la quantité d'ARNm des gènes codant pour PepT1 (transporteur de di-tripeptides), NHE3 et NHE2 (transporteurs de sodium) par PCR quantitative en temps réel c) le profil de flore dominante par électrophorèse en gradient dénaturant de température après amplification de fragments d'ADNr 16S bacterien et utilisation de 4 sondes spécifiques déterminant 4 groupes phylogénétiques majeurs de la microflore fécale. Statistiques réalisées par un test de Student et de Mann-Whitney.
 

 Résultats

Les SGC (n = 12), avec une longueur de grêle (médiane, extrêmes) de 32 (0-100) cm et 60 (40-100) % de colon restant ont été comparés à 10 contrôles. A) Le nombre de cellules épithéliales totales par crypte colique était plus élevé lors du SGC ; 69 ± 4 vs 54 ± 1 (p = 0,0026) alors que le % de cellules épithéliales Ki67 positives n'était pas statistiquement différent suggérant une adaptation morphologique sans hyperprolifération. B) Les contrôles présentaient un gradient de l'ARNm de NHE3 avec une abondance supérieure en colon proximal > transverse > distal. L'ARNm de PepT1 était plus abondant chez les SGC vs contrôles au niveau du site proximal (p < 0,05). Il n'a pas été retrouvé de différence d'abondance entre SGC et contrôles pour l'ARNm des gènes codant pour NHE3 et NHE2. C) Les SGC présentaient une diminution de la biodiversité de la flore dominante avec une augmentation significative du groupe Lactobacillus alors que le groupe Clostridium leptum était réduit.
 

 Conclusion

Dans une série de SGC de type II, ont été retrouvées une augmentation du nombre de cellules épithéliales coliques sans hyperprolifération et une surexpression de PepT1 au niveau proximal sans modification des transporteurs de Na+. Les SGC présentaient une adaptation unique de la biodiversité de la flore dominante dont le rôle physiopathologique doit encore être précisé. Ce travail a également permis d'établir la distribution régionale colique et l'abondance relative respective de l'ARNm de NHE2, NHE3 et PepT1 dans une population contrôle. (Remerciements : Institut Benjamin Delessert/ Nutricia/ fond de recherche APHP).