JFHOD

P25 - Le GAVE est plus fréquent en cas de cirrhose NASH

Le Cleac'h Aline, Ditisheim Saskia, Villeneuve Jean-Pierre, Huard Geneviève

Introduction

Le « Gastric antral vascular ectasia » (GAVE) compte actuellement pour 4% des saignements digestifs hauts. La physiopathologie ainsi que les facteurs de risques demeurent inconnus. Basée sur notre pratique clinique, nous avions l'impression que le GAVE était plus fréquemment observé chez les patients porteurs d'une cirrhose NASH. Cette étude a été menée dans le but de vérifier cette hypothèse.

Matériels et méthodes

: Il s'agit d'une étude rétrospective, monocentrique. Tous les patients cirrhotiques ayant eu une oeso-gastro-duodénoscopie (OGD) entre 2008 et 2011 ont été inclus. Le diagnostic de GAVE était porté sur l'aspect endoscopique: bandes longitudinales de vaisseaux muqueux ectasiques dans l'antre convergeant vers le pylore. Le diagnostic de cirrhose NASH était un diagnostic d'exclusion après avoir éliminé la consommation excessive d'alcool et les autres hépatopathies chez des patients ayant un syndrome métabolique. Le GAVE était considéré comme symptomatique s'il était associé à une anémie ou s'il était traité au moment de l'OGD

Résultats

Huit-cents-cinquante-cinq patients ont été inclus, majoritairement des hommes, 534 (62,5%) avec un âge médian de 58 ans (19-88 ans). Les causes de cirrhoses étaient: NASH=154 (18%), maladies auto-immunes (HAI, CBP, CSP, syndrome de chevauchement)=129 (15,1%). VHB=54 (6,3%), VHC 67(7,8%), cryptogénique=24 (2,8%). Le GAVE était plus fréquemment observé chez les patients ayant une cirrhose NASH: 28,6% Vs 9,6% chez les autres patients cirrhotiques. La prévalence du GAVE dans les maladies auto-immunes était de 7,8%. La NASH était fortement associée au GAVE avec un OR à 3,7 controlé pour l'âge, le sexe, le score de MELD , l'insuffisance rénale, la thrombopénie et le diabète. Les autres facteurs de risques identifiés en analyses multi variées étaient le score de MELD supérieur à 11 et la thrombopénie. En analyse multi varié le seul facteur de risque identifié pour le GAVE symptomatique était l'âge

Discussion

La phyiopathologie du GAVE reste peu connue. Une des hypothèses actuellement émise est une cause mécanique, ou motrice soutenue par Quintero et al.(1) mais également par Lowes et Rode(2) qui pensaient que les ondes péristaltiques provoquaient un prolapsus partiel de la muqueuse gastrique distale à travers le pylore expliquant la topographie caractéristique du GAVE. Charneau et al (3) ont démontré qu'il existait des différences dans la motricité antrale chez les patients cirrhotiques avec et sans GAVE. La vidange gastrique était notamment plus longue chez les patients ayant un GAVE. Ceci pourrait être relié à une dysfonction vagal,comme ce nerf est impliqué dans la motricité gastrique. Notre étude montre un lien fort entre GAVE et cirrhose NASH, ceci pourrait être expliqué par l'existence d'une dysautonomie. Il est actuellement établi que le diabète, souvent associé à la NASH, ainsi que la cirrhose peuvent induire une dysautonomie. La cirrhose est en effet associée à la dysautonomie dans 70% des cas(4) avec une prévalence qui augmente avec le degré d'insuffisance hépatique(5-6). il est intéressant de noter que la prévalence du GAVE augmente aussi avec les degré d'insuffisance hépatique.(7) Il pourrait y avoir un effet synergique entre ces 2 conditions: NASH et cirrhose.

Conclusion

La cirrhose NASH est un facteur de risque de GAVE. C'est l'une des premières études démontrant cette association. Des études cas-contrôles devraient être réalisées pour confirmer ces résultats. Mieux comprendre la physiopathologie du GAVE est primordiale dans l'élaboration de nouvelles stratégies thérapeutiques qui restent actuellement peu nombreuses et d'efficacité souvent sous-optimales

Références

1-Quintero E,. Gastroenterology. 1987;93(5):1054–1061. 2-Lowes JR,. Gastroenterology. 1989;97:207–212 3-Charneau J, Gut. 1995;37:488–492 4-Dillon J. F., Am J Gastroenterol. 1994 Sep;89(9):1544-7. 5-Fleckenstein JF, Hepatology. 1996;23(3):471–475 6-Bajaj BK, Postgrad Med J. 2003;79:408–411 7-Payen JL, Gastroenterology. 1995;108:138–144