JFHOD

CO.100 - Dépistage de l’hypertension portale selon les recommandations Baveno VI : étude de validation indépendante sur une cohorte prospective franco-belge de patients atteints de cirrhose alcoolique (CIRRAL)

C. Bouzbib, D. Thabut, C. Chaffaut, S. Chevret, N. Ganne-Carrié

Introduction

Depuis les recommandations Baveno VI de 2015, le dépistage de l’hypertension portale (HTP) par endoscopie oeso-gastro-duodénale (EOGD) n’est plus systématique mais n’est recommandé que chez les patients avec cirrhose décompensée ou avec un taux de plaquettes ≤ 150 G/L et/ou une élastométrie ≥ 20 kPa. Ces recommandations ont été validées dans une cohorte de patients atteints d’hépatite virale chronique mais leur extrapolation aux patients avec cirrhose non virale n’a pas été validée jusqu’ici. La consommation excessive d’alcool étant la principale cause de cirrhose en France, cette étude avait pour but d’évaluer la validation de ces recommandations dans une cohorte de patients avec cirrhose alcoolique compensée.

Patients et Methodes

Les patients atteints de cirrhose alcoolique histologiquement prouvée et compensée (Child-Pugh A) inclus dans la cohorte prospective multicentrique CIRRAL ont été sélectionnés pour cette étude si une EOGD, un dosage sanguin de plaquettes et une élastométrie effectués à l’inclusion étaient conjointement disponibles. Les patients étaient exclus si l’élastométrie était ininterprétable (IQR > 30% de la médiane) ou s’ils avaient un antécédent d’hémorragie digestive par HTP ou de ligature endoscopique de varices oesophagiennes (VO). Le critère de jugement principal était la présence de VO de grande taille à l’EOGD de dépistage ou lors du suivi (grade II ou III). La progression de l’HTP était définie par l’apparition de VO de grande taille ou la nécessité d’une ligature endoscopique (a fortiori lors d’un épisode hémorragique) durant le suivi.

Résultats

Parmi les 652 patients inclus dans la cohorte CIRRAL, 180 ont été sélectionnés  pour l’étude d’évaluation initiale de l’HTP : sexe masculin 72%, âge médian 58,9 ans, indice de masse corporelle médian 27,2 kg/m², persistance d’une consommation d’alcool régulière 37%. A l’inclusion, 51 patients avaient un taux de plaquettes > 150 G/L et une élastométrie < 20 kPa, dont seulement 1 (2%) avait des VO de grande taille à l’EOGD de dépistage (absence de VO 72%, VO de petite taille 26%). Au contraire, 129 patients avaient un taux de plaquettes ≤ 150 G/L et/ou une élastométrie ≥ 20 kPa, dont 21 (16%) avaient des VO de grande taille (absence de VO 62%, VO de petite taille 22%) (p=0,006). De façon similaire, 86 patients avaient un taux de plaquettes > 110 G/L et une élastométrie < 25 kPa, dont seulement 4 (5%) avaient des VO de grande taille (absence de VO 73%, VO de petite taille 22%) ; 94 patients avaient un taux de plaquettes ≤ 110 G/L et/ou une élastométrie ≥ 25 kPa, dont 18 (19%) avaient des VO de grande taille (absence de VO 57%, VO de petite taille 24%) (p=0,003). Tous les patients avec des VO de grande taille malgré un taux de plaquettes > 110 G/L et une élastométrie < 25 kPa avaient des cofacteurs métaboliques d’hépatopathie (hypertension artérielle et/ou diabète et/ou obésité). Des données évolutives étaient disponibles pour 94 des 180 patients étudiés (durée de suivi médiane : 36,5 mois). La progression de l’HTP durant le suivi concernait seulement 1 patient (4%) avec un taux de plaquettes > 150 G/L et une élastométrie < 20 kPa, versus 14 (20%) avec un taux de plaquettes ≤ 150 G/L et/ou une élastométrie ≥ 20 kPa.

Discussion

Conclusion

L’EOGD de dépistage peut effectivement être évitée chez les patients avec cirrhose alcoolique compensée, taux de plaquettes > 150 G/L et élastométrie < 20 kPa, du fait d’un faible risque de VO de grande taille, en accord avec les recommandations de Baveno VI. Cependant, la présence de cofacteurs métaboliques d’hépatopathie est un facteur de risque d’aggravation de l’HTP et doit probablement conduire à un suivi plus spécifique.

Remerciements