JFHOD

P.080 - Etude génétique des facteurs de virulence cagA et vacA de Helicobacter pylori et leur implication dans la carcinogenèse gastrique

I. Essaidi, M.R. Jouimyi, G. Bounder, I. Elyounsi, H. Boura, H. Benomar, K. Zerouali, F. Maachi

Introduction

Le cancer gastrique (GC) est le quatrième cancer le plus courant et la troisième cause de décès par cancer dans le monde. Au Maroc, il se situe au premier rang de l’ensemble des cancers digestifs. Les enquêtes épidémiologiques ont clairement établi que l'infection à Helicobacter pylori est le principal facteur de risque de GC. On considère aujourd’hui qu’H. pylori est responsable d’environ 90 % des cancers gastriques dans le monde. Les gènes de virulence cagA et vacA de H. pylori sont les principaux facteurs de virulence impliqués dans la survenue des lésions précancéreuses gastriques et du cancer gastrique. Le but de notre travail est d’étudier l’association des polymorphismes génétiques des gènes cagA et vacA avec le risque de développement des lésions gastriques.

Patients et Methodes

La présente étude a été réalisée sur 200 patients infectés par H. pylori et répartis-en 121 cas de gastrite chronique, 51 cas de gastrite atrophique et 28 cas de métaplasie intestinale, Chaque patient a été clairement informé des objectifs de l’étude et son consentement a été obtenu par écrit. La caractérisation génotypique consistait à la détermination des sous-types vacA et du statut cagA par PCR à partir de biopsies gastriques.

Résultats

Notre population est constituée de 100 (50%) hommes et de 100 (50%) femmes. L'âge moyen de notre population est de 50 ± 16 ans. On remarque que la fréquence de la combinaison cagA-vacA (souche non-virulente) (s2/m2/i2/d2-cagA-négative) diminue avec la progression de la carcinogenèse gastrique : 52% dans la gastrite chronique, 41,1% dans la gastrite atrophique, et 21,4% dans la métaplasie intestinale. A l’inverse, la fréquence de la combinaison cagA-vacA la souche la plus virulente (s1/m1/i1/d1-cagA-positive) augmente avec la progression de la carcinogenèse gastrique : 11,5% dans la gastrite chronique, 15,6% dans la gastrite atrophique, et 42,8% dans la métaplasie intestinale

Discussion

Conclusion

Nous pouvons conclure que la virulence des combinaisons cagA-vacA est corrélée avec la progression de la carcinogenèse gastrique et que la détection conjointe des polymorphismes génétiques des gènes cagA et vacA pourrait être utilisée pour la caractérisation spécifique des souches virulentes de H. pylori responsables du développement de lésions gastriques sévères. Ces données ouvriront une voie de réflexion pour améliorer la prise en charge des patients pour une détection précoce des patients à haut risque de cancer gastrique.

Remerciements