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CO.013 - Evolution de la décompensation hépatique au cours de l’hépatite alcoolique sévère traitée par corticoïdes : une étude prospective

E. Lemaître, J. Labreuche, L.C. Ntandja Wandji, M. Khaldi, S. Dharancy, G. Lassailly, A. Duhamel, P. Mathurin, A. Louvet

Introduction

L’hépatite alcoolique sévère est associée à une décompensation hépatique caractérisée par un ictère brutal et le plus souvent une ascite et/ou une encéphalopathie. Les scores pronostiques comme le modèle de Lille permettent de prédire la mortalité à court et moyen terme mais peu de données sont disponibles sur l’évolution clinicobiologique des patients, notamment concernant la persistance de la décompensation. But :  déterminer l’évolution des paramètres de la fonction hépatique au cours des 6 mois suivant un épisode d’hépatite alcoolique sévère, en particulier selon la réponse au traitement corticoïde.

Patients et Methodes

Tous les patients admis dans notre unité pour hépatite alcoolique sévère (score de Maddrey≥32) entre 2002 et 2018 ont été inclus prospectivement et traités par prednisolone puis suivis selon un calendrier prédéfini pendant 6 mois. La réponse au traitement a été définie selon le score de Lille. Le critère de jugement était l’incidence cumulée de la compensation de la fonction hépatique à 6 mois, basée sur les scores MELD et de Child-Pugh, considérant le décès comme un événement compétitif. Nous avons choisi comme valeurs d’intérêt les seuils de B7 du score de Child-Pugh (compensation clinicobiologique) et de 17 du score MELD (bénéfice de la transplantation).

Résultats

507 patients ont été analysés. La survie à 6 mois était de 61,4±2,2%. L’incidence cumulée de la compensation définie par un score de Child-Pugh ≤ B7 à 6 mois était de 35,6% (IC à 95% : 31,2-40). En considérant la compensation biologique seule avec un score MELD <17 comme critère de jugement, l’incidence était de 56,5% (IC à 95% :51,8-60,9). L’incidence de la compensation selon le score de Child-Pugh ≤B7 était plus fréquente chez les répondeurs (Lille<0,45) que chez les non-répondeurs (Lille≥0,45) : 50,6±3,1% contre 14,2±2,8 % (Figure). Par conséquent, le Hazard Ratio de la compensation chez les non-répondeurs comparaison était de 0,223, IC à 95% : 0,13-0,24, p<0,001. De plus, les répondeurs avaient une probabilité cumulée plus élevée d’obtenir un score MELD inférieur à 17 à 6 mois : 80,2±2,5 % contre 24,7±3,4% soit un HR chez les non-répondeurs de 0,179, IC à 95% : 0,163-0,305, p<0,001. En considérant la distribution en tertiles du score de Lille (Mathurin et al. Gut 2011) qui définit la réponse en trois groupes en se basant sur les seuils de 0,16 et 0,56 du score de Lille, l’incidence cumulée de compensation diminuait avec la réponse inadéquate à la corticothérapie (trois groupes considérés: répondeurs complets, répondeurs partiels et non-répondeurs à la corticothérapie): 58,7±4,1% contre 38,3±4% et 10,6±2,8% pour un score de Child-Pugh≤ B7 (p<0,0001) et 84±3,1% contre 68,3±3,8 % et 20,8±3,7% pour un score MELD<17 (p<0,0001).

Discussion

Conclusion

Au cours de l’hépatite alcoolique sévère, l’incidence cumulée de la compensation clinique (score de Child-Pugh ≤B7) n’est que de 35,6% à 6 mois alors que 56,5% des patients ont un score MELD <17, suggérant qu’ils ne sont plus candidats à une transplantation hépatique. La compensation hépatique est plus fréquente chez les patients répondeurs complets aux corticoïdes (Lille <0,16). L’analyse selon le score de Lille après 7 jours de traitement prédit la mortalité mais également l’évolution clinique et biologique, permettant d’adapter la surveillance médicale pour guider un éventuel projet de transplantation.

Remerciements