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CO.147 - Facteurs de risque du cancer du pancréas chez la femme : étude prospective dans la cohorte E3N

A.L. Vedie, A. Gelot, P. Lévy, M.C. Boutron-Ruault, V. Rebours

Introduction

L’incidence de l’adénocarcinome pancréatique (AP) ne cesse de croitre depuis plusieurs décennies (+248% depuis les années 1980) notamment chez les femmes. Selon les estimations les plus récentes, l’incidence devrait de nouveau doubler d’ici 2030 aux Etats Unis et en Europe. Les facteurs de risque actuellement validés ne permettent pas d’expliquer une telle augmentation. Identifier de nouveaux facteurs de risque semble indispensable. Notre objectif était d’identifier de nouveaux facteurs de risque d’AP.

Patients et Methodes

Etude prospective basée sur les données de la cohorte française E3N qui suit depuis 1990, 98 995 femmes volontaires nées entre 1925 et 1950, par auto-questionnaires tous les 2-3 ans. Les paramètres étudiés sont le mode de vie, le régime alimentaire, les paramètres morphologiques, hormonales, et leur lien avec la survenue de cancer. Un modèle de Cox a été utilisé pour estimer les risques relatifs de cancer du pancréas.

Résultats

Trois cent trente-quatre femmes ont développé un AP entre leur inclusion dans la cohorte en 1990 et décembre 2011. En analyse univariée, le statut tabagique (tabagisme actif, passif dans l’enfance et à l’âge adulte), le syndrome métabolique (hypertension artérielle: RR 1,32 [1,05; 1,65], diabète : RR : 2,28 [1,52; 3,41] et l’obésité (indice de masse corporelle > 30 kg/m2) : 1,67 [1,15; 2,42]), l’antécédent familial de cancer (RR : 1,36 [1,06; 1,74]) et les groupes sanguins A et AB étaient associés à un sur-risque d’AP. En revanche, l’exposition hormonale exogène ou endogène, l’activité physique, et le régime méditerranéen n’étaient pas associés au risque d’AP. Le type morphologique ne semblait pas associé à la survenue d’AP même si un type androïde était à la limite de la significativité statistique (RR 1,36 [0,96; 1,94] p = 0,0859).

 

Les fumeuses avaient un risque accru d’AP (0,5% versus 0,3%), étaient moins souvent obèses, et avaient été plus exposées au tabagisme passif dans l’enfance et à l’âge adulte que le groupe des participantes non fumeuses et  ex-fumeuses.

Le tabagisme actif (RR: 1,69 [1,22-2,33]), le tabagisme passif dans l’enfance (RR : 1,61 [1,21-2,13], le tabagisme passif à l’âge adulte (RR : 1,26 [1,01-1,58] étaient plus fréquemment retrouvés chez les participantes atteintes de cancer du pancréas p < 0,05.

Les patientes des groupes sanguins A et AB étaient plus à risque d’AP (RR : 1,36 [1,07-1,75] et RR : 1,70 [1,01-2,88]) que celles de groupe sanguin 0 (0,4% versus 0,3% p=0,0038). Le groupe sanguin B ne semblait pas associé au risque de survenue d’AP (RR : 0,93 [0,58-1,51]. Après ajustement sur l’indice de masse corporelle, le diabète, le statut tabagique, et le tabagisme passif dans l’enfance, le sur-risque d’AP persistait en cas de groupe sanguin A ou AB, RR : 1,40 [1,11-1,76], p=0,0041.

Discussion

Conclusion

L’étude de la cohorte E3N a permis de confirmer les facteurs de risque connus de l’AP. De plus, le tabagisme actif, passif dans l’enfance et à l’âge adulte et les groupes sanguins A et AB semblent associés à un sur-risque  statistiquement significatif d’AP. Les mécanismes d’action et l’éventuelle interaction de ces facteurs seront à étudier  de façon plus précise dans le futur (Single Nucleotide Polymorphims situés sur le locus du gène ABO, Helicobacter Pylori, action combinée du cadmium trouvé dans la fumée de cigarette…).

Remerciements