P.022 - Le développement précoce d’une sarcopénie est un facteur d’arrêt de l’immunothérapie par atézolizumab/bévacizumab chez des patients avec un CHC avancé
Introduction
La sarcopénie est un facteur de risque de mortalité chez les patients avec une cirrhose décompensée. Elle est également un facteur de mauvais pronostic chez des patients avec carcinome hépatocellulaire (CHC) traité par chimioembolisation ou Sorafenib. Aucune donnée n’est disponible concernant son impact au cours d’un traitement par immunothérapie.
L’objectif de ce travail était d’évaluer l’impact de la sarcopénie chez des patients avec un CHC avancé recevant un traitement par Atézolizumab/Bevacizumab.
Patients et Methodes
Etude monocentrique prospective de patients recevant de l’Atézolizumab/Bévacizumab pour un CHC avancé. La sarcopénie était évaluée par l’indice de masse corporelle (IMC), l’albumine à J0, et la surface totale des psoas (STP) mesurée en L3 et rapportée à la taille (mm2/m2). La STP a été évaluée à J0 et à M3 du traitement. Nous avons déterminé la variation de la STP entre J0 et M3 : variable deltaSTP (continue, en %). Nous l’avons également stratifiée en 3 sous-groupes : deltaSTP < -10%, deltaSTP entre -10% et +10%, et deltaSTP > +10% (groupe référence). Les valeurs continues sont données en médiane [IQR :1-3] et les catégorielles en nombre (%).
Résultats
35 patients ont bénéficié de la combinaison Atezolizumab/Bevacizumab dans notre centre depuis le 28 aout 2020. L’âge médian était de 67 [59-75] ans, avec 71% d’hommes. 29 (83%) patients avaient une cirrhose, dont les principaux facteurs de risque étaient : virus pour 63%, alcool pour 40%, NASH pour 37%. 37% avaient une cause mixte.
Les caractéristiques à J0 étaient: bilirubine totale (Bt) 12 [7,5-18,5] μM, INR 1,07 [1,05-1,22], albumine 36 [33,5-39] g/L, taux d’ASAT 48 [37-67] UI/L, taux d’ALAT 36 [26-53] UI/L, score de Child-Pugh 5 [5-6], score de MELD 8 [7-11], IMC 24,7 [21-28], STP 519 (455-581).
Le CHC était multi-nodulaire dans 75% des cas et infiltrant dans 40%. 49% des patients avaient une invasion vasculaire et 26% des lésions extra-hépatiques.
La médiane de suivi était de 7 [4,5-10] mois. Au total, 24 (69%) patients ont arrêté le traitement avec un délai médian de 4 [1-7] mois, 16 (46%) patients ont progressé avec un délai médian de 5 [3-8] mois, et 8 (23%) patients sont décédés.
Les médianes de deltaSTP étaient respectivement de -5,9% [-19,3 – 5,5] et 9,6% [3,4-15,1] chez les patients qui ont arrêté ou non le traitement, p=0,02.
En analyse univariée en modèle de Cox : la Bt à J0, le taux d’ASAT à J0, le deltaSTP continu ainsi que le sous-groupe deltaSTP < -10% étaient associés à un arrêt de traitement ; p=0,02 , p=0,03 , p=0,05 et p=0,04 respectivement. Le deltaSTP n’était pas associé à la progression ni à la survie. La STP à J0 n’était pas associée avec l’arrêt du traitement, et on notait une tendance pour la STP à M3 (p=0,06).
Dans le modèle multivarié 1, le deltaSTP était analysé en variable continue. En analyse de Cox, le taux d’ASAT à J0 et le deltaSTP restaient associés de façon indépendante à l’arrêt du traitement : aHR 1,01 (p=0,048) et aHR 0,97 (p=0,038) respectivement.
Dans le modèle multivarié 2, le deltaSTP était analysé en sous-groupes. En analyse de Cox, le taux d’ASAT à J0 et le groupe deltaSTP < -10% restaient associés de façon indépendante à l’arrêt du traitement : aHR 1,01 (p=0,03) et aHR 5,20 (p=0,02) respectivement.
Discussion
Conclusion
Notre étude suggère que le développement précoce d’une sarcopénie au cours de l’immunothérapie dans le CHC est un facteur indépendant d’arrêt du traitement. Une prise en charge spécifique nutritionnelle devrait ainsi faire partie intégrante de la prise en charge globale pour tous les patients.
Remerciements