JFHOD

Introduction

La maladie cœliaque est progressivement passée du statut de l’entéropathie auto-immune en rapport avec une intolérance au gluten vers une affection thrombogène. L'objectif de notre étude est de déterminer la prévalence et les caractéristiques des thromboses au cours de la maladie cœliaque et d’objectiver l’apport du RSG combiné aux traitements anticoagulants dans leur traitement.

Matériels et méthodes

Il s’agit d’une étude rétrospective et descriptive incluant 340 malades cœliaques suivis dans un service de gastro entérologie et ceci sur une durée de 27ans (1994-2021). Les caractéristiques des thromboses et les facteurs de risque associés ont été étudiés.

Résultats

Sur 340 malades cœliaques, les thromboses ont été retrouvées chez 19malades soit une prévalence globale de 5.58%, il s’agissait de thromboses veineuses dans tous les cas.

l’âge moyen était de 34,42 ans [18–60] avec  un sexe ratio de F/H de 2,8.

Les manifestations thrombotiques étaient concomitantes au diagnostic de maladie cœliaque dans 57.89% des cas(n=11), la succédaient dans 36.84% des cas(n=7) et la précédait dans 5.26% des cas (n=1).

Le siège de la thrombose était dominé par le système porte dans 52.63 % des cas (n=10), suivi de la maladie porto sinusoïdale dans 26.31% des cas (n=5). Il s’agissait de localisation cérébrale dans 11.11% des cas (n=2), un syndrome de Budd Chiari dans 5.26% des cas (n=1) et une thrombose de la veine fémorale commune dans 5.26% des cas (n=1). Une patiente avait présenté une thrombose multifocale intéressant la veine cérébrale, la veine rénale gauche, veine iliaque gauche ainsi que le tronc veineux brachio-céphalique droit et la veine sus claviculaire droit.

Des facteurs de risque de thrombose ont été identifiés, il s’agissait d’un déficit en protéine C et S dans 36,84 % (n=7), suivi d’une hyperhomocystéinémie dans 31,57%  des cas (n=6) , les anticorps anti-phospholipides étaient positifs dans 10,52 % (n=2) et une hypoalbuminémie sévère (10g/l) a été retrouvée chez 1 patiente(5,26%).aucun cas de thrombocytose n’a été trouvé. A noter qu’une de nos patientes était sous contraception orale.

Un seul facteur a été retrouvé dans 31,57% des cas (n=6) où l’hyperhomocystéinémie représentait 15,78% des cas (n= 3), le déficit en Pr C, S dans 10,52 % des cas (n= 2) et l’hypoalbuminémie dans 5,26 % des cas (n= 1). Deux facteurs ont été retrouvés dans 21,05 % des cas (n= 4), il s’agissait d’une hyperhomocystéinémie associée à un déficit en Pr C, S dans 10,52 % des cas (n= 2), et d’un déficit en Pr C, S associé à un déficit en antithrombine III dans 10,52 % des cas (n= 2). Trois patients (10,52% des cas) avaient une association de trois facteurs. Le premier avait une hyperhomocystéinémie associée à un déficit en Pr C, S et un déficit en antithrombine III. Le deuxième avait une hyperhomocystéinémie associée à des anticorps anti-phospholipides positifs et un déficit en Pr C, S et le troisième avait une hyperhomocystéinémie associée à un déficit en Pr C, S et à des anticorps anti-phospholipides positifs.

Dix pourcents de nos malades ont été mis sous traitement anticoagulant par les AVK associé au RSG. L’évolution été marquée par une reperméabilisation dans 5,26 % des cas (n= 1), une absence d’extension dans 89,47 % des (n= 17) et un décès dans 5,26 % des cas (n= 1).

Discussion

Conclusion

La MC doit être considérée comme une affection thrombogène, elle a été cause de thrombose dans 5.58% des cas. Elle peut toucher tous les axes veineux, dans notre étude, c’est le système porte qui était touché le plus. L’étiologie la plus retrouvée était le déficit en Pr C, S.

La MC doit être recherchée devant toute thrombose veineuse. De même, un bilan de thrombose doit être envisagé chez les patients porteurs de MC.

Remerciements